BAB
I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Pankreas adalah
kelenjar terelongasi berukuran besar di balik kurvatura besar lambung,
merupakan organ yang panjang dan ramping, merupakan kelenjar kompleks
tubulo-alveolar, secara keseluruhan menyerupai setangkai anggur. Pankreas juga
sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah,
panjangnya sekitar 15-20cm (6-8 inch), lebar sekitar 3,8 cm (1,5 inch) mulai
dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gram. Terbentang
pada vertebral lumbalis I dan II di belakang lambung. Pankreas terletak
retroperitoneal dan dibagi dalam 3 segmen utama, yaitu kaput, korpus, dan
kauda. Kaput terletak pada bagian cekung duodenum. Kauda menyentuh limpa.
Keradangan dari pankreas atau
pankreatitis merupakan penyakit yang saat ini masih sulit pengobatannya. Adanya
bahan-bahan racun yang dikeluarkan jika organ ini mengalami keradangan
menyebabkan gangguan-gangguan pada organ yang lain seperti otak, paru, jantung,
hati dan ginjal. Angka kematian pada penyakit ini masih cukup tinggi. Pada
keradangan akut yang disertai nekrosis yang hemoragis, angka kematian mendekati
100%. Patogenesa dan beberapa penyebab dari pankreatitis sampai sekarang belum
dapat diketahui secara keseluruhannya. Beberapa teori tentang patogenesa dari
penyakit ini akan dibahas secara singkat didalam tulisan ini. Diagnosa yang
tepat sangat diperlukan untuk pengobatan yang baik dari pankreatitis. Diagnosa
harus melibatkan pemeriksaanpemeriksaan Kinik, radiologis,
ultrasonikviserografi dan laboratorium. Pada pembicaraan lebih lanjut akan
dibahas lebih banyak mengenai pemeriksaan laboratorium yang saat ini makin
bertambah lengkap. Perubahan-perubahan yang terjadi pada komposisi cairan tubuh
yang disebabkan adanya bahan-bahan racun yang dikeluarkan oleh pankreas yang
meradang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium.
B. Tujuan
1. Umum
Mahasiswa mampu menguasai konsep medic maupun konsep
keperawatan pada pasien dengan pankreatiti
2. Khusus
a.
Agar
mahasiswa mampu mengetahui Anatomi
Fisiologi dari
kanker kolorektal
b.
Agar
mahasiswa mampu mengetahui Definisi dari kanker kolorektal
c.
Agar
mahasiswa mampu mengetahui Etiologi dari kanker kolorektal
d.
Agar
mahasiswa mampu mengetahui Tanda dan Gejala dari kanker kolorektal
e.
Agar
mahasiswa mampu mengetahui Klasifikasi dari kanker kolorektal
f.
Agar
mahasiswa mampu mengetahui Patofisiologi dari kanker kolorektal
g.
Agar
mahasiswa mampu mengetahui Pathway dari kanker kolorektal
h.
Agar
mahasiswa mampu mengetahui Pemeriksaan penunjang yang dapar dilakukan
pada pasien degnan kanker kolorektal
i.
Agar
mahasiswa mampu mengetahui Penatalaksanaan pada kanker kolorektal
j.
Agar
mahasiswa mampu mengetahui Komplikasi yang dapat terjadi akibat kanker
kolorektal
BAB II
TINJAUAN TEORI
A.
Konsep Teori
1.
Anatomi
Fisiologi
Pankreas adalah
kelenjar terelongasi berukuran besar di balik kurvatura besar lambung,
merupakan organ yang panjang dan ramping, merupakan kelenjar kompleks
tubulo-alveolar, secara keseluruhan menyerupai setangkai anggur. Pankreas juga
sekumpulan kelenjar yang strukturnya sangat mirip dengan kelenjar ludah,
panjangnya sekitar 15-20cm (6-8 inch), lebar sekitar 3,8 cm (1,5 inch) mulai
dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata-rata 60-90 gram. Terbentang
pada vertebral lumbalis I dan II di belakang lambung. Pankreas terletak
retroperitoneal dan dibagi dalam 3 segmen utama, yaitu kaput, korpus, dan
kauda. Kaput terletak pada bagian cekung duodenum. Kauda menyentuh limpa.
Pankreas memiliki saluran-saluran cabang yang bermuara pada duktus pankreatikus
utama, yaitu ductus wirsungi. Saluran-saluran itu mengosongkan isinya ke duktus
ini. Duktus wirsungi berjalan di sepanjang kelenjar, sering bersatu dengan
duktus koledokus pada ampula vater sebelum memeasuki duodenum.
Pankreas memiliki
saluran tambahan, yaitu duktus santorini, ditemukan berjalan dari kaput
pankreas masuk ke duodenum. Panjangnya sekitar 2,5 cm (1 inch) di atas papila
duodeni.
Gambar 2.1
Anatomi pancreas
Fungsi
Pankreas :
a.
Fungsi eksokrin (asinar) membentuk getah pankreas yang berisi
enzim-enzim pencernaan dan larutan berair yang mengandung ion bikarbonat dalam
konsentrasi tinggi. Produk gabungan sel-sel asinar mengalir melalui duktus
pankreas yang menyatu dengan duktus empedu komunis dan masuk ke duodenum di
titik ampula hepatopankreas. Getah pancreas ini dikirim ke dalam duodenum
melalui duktus pankreatikus yang bermuara pada papilla vateri yang terletak
pada dinding duodenum. Pankreas menerima darah dari arteri pankreatika dan
mengalirkan darahnya ke vena pankreatika.
b. Fungsi endokrin (pulau
langehans) sekelompok kecil sel epitelium yang berbentuk pulaupulau kecil atau
kepulauan langerhans, yang bersama-sama membentuk organ enodkrin yang
mensekresikan insulin dan glukagon yang langsung dialirkan ke dalam peredaran
darah dibawa ke jaringan tanpa melewati duktus untuk membantu metabolisme
karbohidrat.
2.Definisi
Pankreatitis (inflamasi pankreas)
merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat
berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga
penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap
berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001;1338)
Pankreatitis adalah kondisi
inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara
prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas. (Doengoes, 2000;558)
Pankreatitis
Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat
ringan atau berakibat fatal.
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat
alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis.
(Sandra M. Nettina, 2001)
Pankreatitis akut adalah suatu
proses peradangan akut yang mengenai pankreas dan ditandai oleh berbagai
derajat edema, perdarahan dan nekrosis pada sel-sel asinus dan pembuluh darah.
Mortalitas dan gejala klinis bervariasi sesuai derajat proses patologi. Bila
hanya terdapat edema pankreas, mortalitas mungkin berkisar dari 5% sampai 10%,
sedangkan perdarahan masif nekrotik mempunyai mortalitas 50% sampai 80%. Secara
normal pankreas mengalirkan getah pankreas melalui saluran pankreas (duktus
pankreatikus menuju ke usus dua belas jari (duodenum).
3.Etiologi
Pankreatitis akut terjadi akibat proses tercernanya organ
ini oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin.
Delapan puluh persen penderita pankreatitis akut mengalami
penyakit pada duktus billiaris; meskipun demikian, hanya 5% penderita batu
empedu yang kemudian mengalami nekrosis. Batu empedu memasuki duktus koledokus
dan terperangkap dalam saluran ini pada daerah ampula Vateri, menyumbat- aliran
getah pankreas atau menyebabkan aliran balik (refluks) getah empedu dari duktus
koledokus ke dalam duktus pankreastikus dan dengan demikian akan mengaktifkan
enzim-enzim yang kuat dalam pankreas. Spasme dan edema pada ampula Vateri yang
terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat menimbulkan pankreatitis.
Penyebab Pankreatitis Akut :
a.
Batu empedu
b. Alkoholisme
c.
Obat-obat, seperti furosemide dan azathioprine
d. Gondongan (parotitis)
e.
Kadar lemak
darah yang tinggi, terutama trigliserida
f.
Kerusakan pankreas karena pembedahan atau endoskopi
g. Kerusakan pankreas karena luka tusuk atau luka tembus
h. Kanker
pankreas
i.
Berkurangnya
aliran darah ke pankreas, misalnya karena tekanan darah yang sangat rendah
j.
Pankreatitis bawaan
Faktor
resiko seseorang terkena pancreatitis :
a. Jenis Kelamin. Wanita mempunyai
resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan pria. Ini
dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap peningkatan eskresi
kolesterol oleh kandung empedu. Kehamilan, yang menigkatkan kadar esterogen
juga meningkatkan resiko terkena kolelitiasis. Penggunaan pil kontrasepsi dan
terapi hormone (esterogen) dapat meningkatkan kolesterol dalam kandung empedu
dan penurunan aktivitas pengosongan kandung empedu.
b. Usia. Resiko untuk terkena
kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya usia. Orang dengan usia >
60 tahun lebih cenderung untuk terkena kolelitiasis dibandingkan dengan orang
degan usia yang lebih muda.
c. Berat badan (BMI). Orang dengan Body
Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi untuk terjadi
kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar kolesterol dalam
kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam empedu serta mengurangi
kontraksi/ pengosongan kandung empedu.
d. Makanan. Intake rendah klorida,
kehilangan berat badan yang cepat (seperti setelah operasi gatrointestinal)
mengakibatkan gangguan terhadap unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan
penurunan kontraksi kandung empedu.
e. Riwayat keluarga. Orang dengan
riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar dibandingn dengan
tanpa riwayat keluarga.
f. Aktifitas fisik. Kurangnya aktifitas
fisik berhubungan dengan peningkatan resiko terjadinya kolelitiasis. Ini
mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit berkontraksi.
g. Penyakit usus halus. Penyakit yang
dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn disease,
diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik.
h. Nutrisi intravena jangka lama.
Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak terstimulasi
untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang melewati intestinal.
Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi meningkat dalam kandung empedu.
4.Tanda Dan Gejala
a. Nyeri abdomen yang hebat merupakan
gejala utama pankreatitis yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa
sakit dan nyeri tekan abdomen yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat
iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga
timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul
pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa
sakit.Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati
(midepigastrium). Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah
makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat
menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi semakin
parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid.
b. Rasa sakit ini dapat disertai dengan
distensi abdomen, adanya massa pada abdomen yang dapat diraba tetapi batasnya
tidak jelas dan dengan penurunan peristatis. Rasa sakit yang disebabkan oleh
pankreatitis sering disertai dengan muntah.
c. Pasien tampak berada dalam keadaan
sakit berat defens muskuler teraba pada abdomen. Perut yang kaku atau mirip
papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Namun demikian abdomen
dapattetap lunak jika tidak terjadi peritonitis.
d. Ekimosis (memar) di daerah pinggang
dan di sekitar umbilicus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis
haemoragik yang berat. Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut.
Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah
empedu.
e. Gejala panas, ikterus, konfusidan
agitasi dapat terjadi. Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan
keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar
cairan yang kaya protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan
rongga peritoneum.
f. Pasien dapat mengalami takikardia,
denyut nadinya cepat (100-140 kali/menit), sianosis dan kulit yang dingin serta
basah disamping gejala hipotensi. dan pernafasannya cepat dan dangkal
g. Gagal ginjal akut sering dijumpai
pada keadaan dini.
h. Gangguan pernafasan serta hipoksia
lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang
difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi
miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler diseminata
dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart, 2001:1339).
5.
Klasifikasi
a. Pankreatitis akut
Pankreatis
akut memiliki keparahan yang berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan
sembuh dengan sendirinya hingga penyakit yang dengan cepat menjadi fatal serta
tidak responsif terhadap berbagai terapi.
Berdasarkan
pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim dapat dibedakan:
1) Pankreatitis akut tipe interstitial
Secara
makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak
didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara
mikroskopik, daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular,
disertai sebaran sel-sel leukosit polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas
dapat terisi dengan bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus.
Meskipun bentuk ini dianggap sebagai bentuk pankreatitis yang lebih ringan,
namun pasien berada dalam keadaan sakit yang akut dan berisiko mengalami syok,
gangguan keseimbangan cairan serta elektrolit dan sepsis.
2) Pankreatitis akut tipe nekrosis
hemoragik,
Secara
mikroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan
inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di
tepi pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga
mengakibatkan perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila
penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang
berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses
yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan jaringan
pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan berdarah ditemukan
tersebar pada jaringan yang rusak dan mati. Pembuluh-pembuluh darah di dalam
dan di sekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi
peri vaskular, vaskulitis yang nyata sampai nekrosis dan trombosis
pembuluh-pembuluh darah.
b. Pankreatitis Kronik
Pankreatitis
kronis merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh kehancuran anatomis dan
fungsional yang progresif pada pankreas. Dengan digantikannya sel-sel pankreas
yang normal oleh jaringa ikat akibat serangan pankreatitis yang berulang-ulang,
maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. Hasil akhirnya adalah obstruksi
mekanis duktus pankreatikus, koledokus dan duodenum. Di samping itu akan
terjadi pula atrofi epitel duktus tersebut, inflamasi dan destruksi sel-sel
pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi.
6.Patofisiologi
Pankreas menyekresikan
sejumlah enzim; amilase dan lipase disekresikan dalam bentuk aktif sementara
protease, elastase dan fosfolipase disekresikan sebagai proenzim yang dalam
keadaan normal harus diaktifkan oleh tripsin di dalam duodenum. Tripsin sendiri
normalnya diaktifkan oleh enteropeptidase duodenal. Patogenesis pankreatitis
akut berpusat pada aktivitas tripsin yang tidak tepat di dalam pankreas;
tripsin yang sudah diaktifkan tersebut akan mengubah (i) berbagai proenzim
menjadi aktif (ii) prekalikrein menjadi kalikrein yang akan mengaktifkan sistem
kinin serta pembekuan. Hasil nettonya berupa inflamasi pankreas dan trombosis.
Ciri-ciri pankreatitis meliputi proteolisis jaringan, lipolisis dan
perdarahan, terjadi karna efek destruktif enzim-enzim pankreas yang dilepas
dari sel-sel asiner.
Mekanisme yang dikemukakan untuk
aktivitas enzim pankreas meliputi hal-hal berikut ini:
a. Obstruksi duktus penkreatikus. Batu empedu dapat terjepit di
dalam ampula Vateri; di sebelah proksimal obstruksi, cairan kaya enzim menumpuk
dan menimbulkan jejas parenkim pankreas. Leukosit dalam jaringan parenkim akan
melepaskan sitokin proinflamatorik yang menggalakkan inflamasi local dan edema.
b. Jejas primer sel asiner. Keadaan ini dapat disebabkan oleh
kerusakan karna virus (parotitis), obat-obatan, trauma atau iskemia.
c. Defek transportasi-intraseluler
proenzim.
Enzim-enzim eksokrin pankreas mengalami kesalahan arah dalam perjalanannya,
yaitu menuju lisosom dan bukan menuju sekresi; hidrolisis proenzim di dalam lisosom
akan menyebabkan aktivitas dan pelepasan enzim.
d. Alkohol dapat meningkatkan jejas sel asiner
lewat perjalanan proenzim intraseluler yang salah arah dan pengendapan sumbatan
protein yang mengental serta bertambah banyak di dalam duktud pankreatikus
sehingga terjadi inflamasi dan obstruksi lokal.
e. Pankreatitis herediter ditandai oleh
serangan rekuren pankreatitis yang hebat dan sudah di mulai sejak usia
kanak-kanak. Kelainan ini disebabkan oleh mutasi germ line
(garis-turunan sel tunas) pada:
1) Gen tripsinogen kationik (PRSS1),
menimbulkan kehilangan suatu tempat pada tripsin yang esensial untuk inaktivasi
enzim itu sendiri (mekanisme pengaman yang penting untuk mengatur aktivitas
enzim tripsin).
2) Gen inhibitor protease serin, Kazal
tipe I (SPINK1), yang menimbulkan protein yang cacat sehingga tidak
lagi mampu memperlihatkan aktivitas tripsin.
7.
Pathway
8.
Pemeriksaan
Penunjang
a. Scan-CT: menentukan luasnya edema
dan nekrosis.
b. Ultrasound abdomen: dapat digunakan
untuk mengidentifikasi inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan
obstruksi traktus bilier.
c. Endoskopi: penggambaran duktus
pankreas berguna untuk diagnosa fistula, penyakit obstruksi bilier dan
striktur/anomali duktus pankreas. Prosedur ini dikontra indikasikan pada fase
akut.
d. Aspirasi jarum penunjuk CT:
dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
e. Foto abdomen: dapat menunjukkan
dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pancreas atau faktor pencetus
intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh
perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.
f. Pemeriksaan seri GI atas: sering
menunjukkan bukti pembesaran pankreas/inflamasi.
g. Amilase serum: meningkat karena
obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan
penyakit).
h. Amilase urine: meningkat dalam 2-3
hari setelah serangan.
i.
Lipase
serum: biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
j.
Bilirubin
serum: terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit hati alkoholik
atau penekanan duktus koledokus).
k. Fosfatase alkaline: biasanya
meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit bilier.
l.
Albumin
dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler dan
transudasi cairan kearea ekstrasel).
m. Kalsium serum: hipokalsemi dapat
terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis
lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).
n. Kalium: hipokalemia dapat terjadi
karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap
nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.
o. Trigliserida: kadar dapat melebihi
1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab pankreatitis akut.
p. LDH/AST (SGOT): mungkin meningkat
lebih dari 15x normal karena gangguan bilier dalam hati.
q. Darah lengkap: SDM 10.000-25.000
terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya
meningkat (hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan
kedalam pankreas atau area retroperitoneal.
r.
Glukosa
serum: meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan awal atau
akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan nekrosis
pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin,
hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).
s. Feses: peningkatan kandungan lemak
(seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein (Dongoes, 2000).
9.Penatalaksanaan
Penatalaksanaan
pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau
mengatasi komplikasi. Semua asupan per oral harus dihentikan untuk menghambat
stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total parental nutrition)
pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada
pasien dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stres metabolik yang
menyertai pankreatitis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction)
isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi
distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik serta untuk mengeluarkan asam
klorida.
a. Tindakan Medik
1) Penanganan
Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang
adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis
akut karena akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi
sekresi pankreas.
2) Perawatan
Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan
serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan
volume cairan serta mencegah gagal ginjal akut.
3) Perawatan
Respiratorius. Perawatan
respiratorius yang agresif diperlukan karena risiko untuk terjadinya elevasi
diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru dan atelektasis cenderung tinggi.
4) Drainase
Bilier. Pemasangan drainase bilier dalam
duktus pankreatikus melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang
terbatas. Terapi ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan
mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan.
5) Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala
akut pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan makanan per oral yang
rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap. Kafein dan alkohol tidak boleh
terdapat dalam makanan pasien.
6) Pertimbangan
Gerontik. Pankreatitis
akut dapat mengenai segala usia; meskipun demikian, angka mortalitas
pankreatitis akut meningkat bersamaan dengan pertambahan usia.
b. Tindakan Pembedahan
Tindakan
segera untuk eksplorasi bedah pada umumnya tidak dilakukan, kecuali pada
kasus-kasus berat di mana terdapat:
1) Perburukan sirkulasi dan fungsi paru
sesudah beberapa hari terapi intensif.
2) Pada kasus pankreatitis hemoragik
nekrosis yang disertai dengan rejatan yang sukar diatasi.
3) Timbulnya sepsis.
4) Gangguan fungsi
ginjal yang progresif.
5) Tanda-tanda peritonitis.
6) Bendungan dari infeksi saluran
empedu.
7) Perdarahan intestinal yang berat.
Tindakan
bedah juga dapat dilakukan sesudah penyakit berjalan beberapa waktu (kebanyakan
sesudah 2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit seperti
pembentukan pseudokista atau abses, pembentukan fistel, ileus karena obstruksi
pada duodenum atau kolon, pada perdarahan hebat retroperitoneal atau
intestinal.
10. Komplikasi
a. Timbulnya Diabetes Mellitus
b. Tetani hebat
c. Efusi pleura (khususnya pada
hemitoraks kiri)
d. Abses pankreas atau psedokista.
Akibat lanut pankreatitis akut adalah di pankreas terbentuk pseudokista,
yang terisi dengan enzim pankreas, cairan dan jaringan sisa, yang membesar
seperti balon. Bila pesudokista berkembang menjadi lebih besar dan
menyebabkan nyeri atau gejala lain, dilakukan dekompresi
e. Demam Typoid
f. Gagal Ginjal
Akut
g. Gagal Nafas
Akut
B. Konsep Asuhan Keperawatan
1.Pengkajian
a. Anamnesa
1) Biodata
Pada biodata
diperoleh data tentang :
Nama
Umur
Jenis kelamin
Alamat
Pekerjaan
Pendidikan
Status Perkawinan
Alamat
Sku Bangsa
Tanggal Masuk
Tanggal Didata
Nomor MR
2) RKS
Klien datang dengan mengeluh nyeri tiba-tiba yang terjadi
di epigastrum, abdomen bawah atau terlokalisirpada daerah torasika porterior
dan lumbalis. Nyeri bisa ringan atau parah atau biasanya menetap da tidak
bersifat kram (Sabinson, 1994)
3) RKD
Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti
colecytectomy, atau prosedur diagnostik seperti EKCP
Kaji apakah pernah menderita masalah medis lain yang
menyebabkan pankreatitis meliputi ulkus peptikum, gagalginjal, vaskular
disorder, hypoparathyroidisme, hyperlipidemia,.
Kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus parotitis
dan dibuat catatan obat-obatan yang pernah digunakan ( Donna D, 1995)
4) RKK
Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap
pankreatitis dan penyakit biliaris (Donna D, 1995)
5) Pengkaian
psikososial
Kaji riwayat penggunaan alkohol secara berlebihan yang
menyebabkan pankreatitis akut.
Kaji kapan klien paling sering mengkonsumsi alkohol dan
apakah klien pernah mengalami trauma seperti kematian anggota keluarga,
kehilangan pekerjaan yang berkontribusi terhadap peningkatan penggunaan alkohol
(Donna D, 1995)
6) Pola aktivitas
Klien dapat melaporkan adanya feces berlemak / steatorea,
juga penurunan berat badan, mual, muntah. Pastikan karakteristik dan frekuensi
BAB (Huddak & Gallo, 1996)
Perlu dikaji status nutrsi klien dan catat faktor yang
dapat menurunkan kebutuhan nutrisi (Suzanna Smeltzer, 1999)
b.Pemeriksaan Fisik
1) Kepala
Bentuk : bulat
Rambut : bersih, hitam, pendek, beruban
2) Mata
Konjungtiva : anemis
Kelengkapan : lengkap kiri dan kanan
Kesimetrisan : simetris kiri dan kanan
Sklera
: ikterik
Palpebra : cekung
Pupil
: sama besar,sama bulat dan bereaksi terhadap cahaya
3) Telinga
Tidak ada masalah dengan pendengaran
klien dan kelengkapan telinga kiri dan kanan
4) Leher
Tidak ada kelainan seperti pembesaran
kelenjer tiroid
5) Hidung
Bersih tidak terlihat adanya sekret
6) Mulut dan
tenggorokan
Kebersihan kurang, dan terlihat bibir
klien sianosis, dan mukosa mulut kering
7)
Tanda-Tanda Vital
Kaji adanya peningkatan temperatur,
takikardi, dan penurunan tekanan darah (Donna D, 1995). Demam merupakan gejala
yang umum biasanya (dari 39° C). demam berkepanjangan dapat menandakan adanya
komplikasi gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis, kolesistitis
atau absese intra abdomen (Huddak & Gallo, 1996).
7) Sistem
Gastrointestinal
Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga
terdapat distensi abdomen bagian atas dan terdengar bunyi timpani. Bising usus
menurun atau hilang karena efek proses peradangan dan aktivitas enzim pada
motilitas usus. Hal ini memperberat ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini.
Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat
mengalami asites, ikterik dan teraba massa abdomen (Huddak & Gallo, 1996).
8) Sistem
Cardiovaskular
Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi
adalah vasodilatasi perifer yang pada gilirannya dapat menyebabkan hipotensi
dan syok.
Penurunan perfusi pankreas dapat menyebabkan penurunan faktor
depresan miokardial (MDF). Faktor depresan miokardial diketahui dapat
menurunkan kontraktilitas jantung. Seluruh organ tubuh kemudian terganggu
(huddak & Gallo, 1996).
9) Sistem
Sirkulasi
Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat
mencegah pelepasan MDF. Aktivasi tripsin diketahui dapat mengakibatkan
abnormalitas dalam koagulitas darah dan lisis bekuan. Koagulasi intravaskular
diseminata dengan keterkaitan dengan gangguan perdarahan selanjutnya dapat
mempengaruhi keseimbangan cairan (Sabiston, 1994).
10) Sistem
Respirasi
Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga
banyak menyebabkan komplikasi pulmonal yang berhubungan dengan pankretitis
akut. Ini termasuk hipoksemia arterial, atelektasis, efusi pleural, pneumonia,
gagal nafas akut dan sindroma distress pernafasan akut (Huddak & gallo,
1996).
11) Sistem
Metablisme
Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk
hipokalsemia dan hiperlipidemia yang diduga berhubungan dengan daerah nekrosis
lemak disekitar daerah pankreas yang meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan
disebabkan oleh respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel inset langerhans
menyebabkan hiperglikemia refraktori. Asidosis metabolik dapat diakibatkan oleh
hipoperfusi dan aktivasi hipermetabolik anaerob (Huddak & Gallo,1996).
12) Sistem
urinari
Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa
menyebabkan gagal ginjal (Sabiston, 1994).
13) Sistem
Neurologi
Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat
berhubungan dengan penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok
(Donna D, 1995)
14) Sistem
Integumen
Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab,
sianosis yang dapat mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah
atau sindrom kebocoran kapiler. Perubahan warna keunguan pada panggul (tanda
turney grey) atau pada area periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis
hemoragik yang luas (Sandra M, 2001).
c. Analisa Data
|
no
|
Data
|
Masalah kep
|
etiologi
|
Dx.keperawatan
|
|
1
2
3
|
DS : klien
mengeluh nyeri pada daerah vertebre
Klien
mengatakan pernah dan sering mengkonsumsi alkohol dahulu
klien
mengatakan nyeri
Klien
mengatakan badan terasa panas
DO : klien
terlihat pucat, dingin berkeringat, ikterik, warna kulit biru-hijau di
sekitar umbilikus klien tampak meringis
Klien
memegangi perut
HR meningkat
DS : klien
mengeluh mual disertai muntah klien mengatakan nafsu makan kurang
klien
mengatakan sering muntah
klien
mengatakan mual setelah makan
DO : klien
terlihat lemah dan tidak bertenaga
Bising usus
klien mencapai 30x/i klien tampak lemas dan lemah
klien tidak
menghabiskan porsi yang di sediakan
DS:
klien
mengatakan nafsu makan kurang
klien
mengatakan sering muntah
klien mengatakan
mual setelah makan
DO:
klien tampak
lemah
frekwensi
muntah lebih dari 5 kali
klien tampak
lemah
|
Nyeri akibat
tercernanya organ pankreas oleh enzim-nzimnya sendiri
Nutrisi
kurang karena peningkatan gerakan peristaltik usus
Defisit
volume cairan
|
Proses
inflamasi
mual,
muntah
Diahoresis,
mual, muntah
|
Nyeri b/d
proses inflamasi
Nutrisi
kurang dari kebutuhan b/d mual, muntah
Defisit
volume cairan b/d diahporesis, mual, muntah
|
2. Diagnosa Keperawatan
a.
Nyeri
berhubungan dengan proses inflamasi
b. Nutrisi kurang dari kebutuhan
berhubungan mual muntah
c.
Defisit
volume cairan berhubungan dengan diaphoresis, mual, muntah
DAFTAR PUSAKAT
Brunner & Suddarth. 2002. Alih
Bahasa Monica Ester, SKP ; Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Volume
3. EGC: Jakarta
Priharjo,
Robert.1995.Pengkajian Fisik Keperawatan.EGC : Jakarta
Santosa,budi.2005.Panduan
Diagnosa keperawatan Nanda. Habib bilal: Prima Medika
Noer.
Sjaifoelloh. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit alam, jilid I. Balai Penerbit
FKUI : Jakarta
